diciembre 7, 2022

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El estudio de proteínas podría allanar el camino para un nuevo tratamiento para la esclerosis múltiple

Los científicos en Alemania son cautelosamente optimistas sobre las nuevas opciones de tratamiento para la esclerosis múltiple después de descifrar las funciones de dos proteínas importantes.

La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad en la que se dañan las membranas aislantes de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal. No existe una cura conocida y los tratamientos intentan mejorar la función después de una convulsión y prevenir que ocurran nuevos episodios.

Casi 3 millones de personas en todo el mundo sufren de EM.

En su tesis doctoral, Julian Bauch se ocupó extensamente de por qué se destruyen las vainas de mielina en la esclerosis múltiple.
RUB, Kramer/Zinger

Investigadores de la Ruhr University Bochum informan de un gran avance en el estudio de las proteínas tenascina C y tenascina R.

La EM es el trastorno desmielinizante o trastorno del sistema nervioso más común en el que se daña la vaina de mielina de las células nerviosas.

Este daño afecta la transmisión de señales en los nervios afectados. La disminución de la excitación puede conducir a alteraciones sensoriales, motoras y cognitivas.

El proceso mieloproliferativo requiere la migración, proliferación y diferenciación de los llamados oligodendrocitos (OPC). Se ve afectado por las proteínas de la matriz extracelular, que consisten en una red de glicoproteínas y proteoglucanos.

El Dr. Julian Bausch y el profesor Andreas Weissner descubrieron que Tenacin C reduce la cantidad de vaina de mielina que se forma. También tiene un efecto inhibitorio sobre la diferenciación de las OPC.

Estructuralmente similar, Tenascin R ejerce un efecto inhibidor sobre la formación de membranas de mielina in vitro. También tiene un papel de apoyo para la proteína CD68 que causa procesos inflamatorios.

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Dibujo anatómico del cerebro y los nervios craneales
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad en la que se dañan las membranas aislantes de las células nerviosas del cerebro y la médula espinal. En la imagen: un dibujo anatómico del cerebro y los nervios craneales de un hombre.
Archivos Holton/imágenes falsas

“Nuestros hallazgos son una oportunidad para nuevas estrategias de investigación para enfermedades desmielinizantes como la EM”, dijo Bauch.

“La matriz extracelular tiene un tremendo impacto en la formación de nuevas membranas de mielina. Podría convertirse en un importante objetivo de investigación en el futuro”.

La causa de la destrucción de la vaina de mielina no ha sido establecida por investigaciones internacionales.

“El organismo humano tiene varios mecanismos para compensar parte del daño a las células”.

Científicos de la Universidad de Ruhr trataron ratones con un fármaco que destruye la vaina de mielina. Compararon el proceso de regeneración de estos ratones al final del tratamiento con la progresión de especies modificadas genéticamente que carecen de proteínas esenciales.

La investigación encontró que los ratones que carecían de Tenascin C y Tenascin R pudieron reparar la membrana de mielina más rápido.

Bauch y Weissner realizan investigaciones en morfología celular y neurobiología molecular en la Universidad Ruhr.

Cuando se fundó en 1962, la universidad fue la primera institución de investigación pública nueva en Alemania después de la Segunda Guerra Mundial.

La EM fue descrita por primera vez en 1868 por el neurólogo francés Jean-Martin Charcot.

Según el Estudio de carga global de enfermedad de 2015, la EM afectó a aproximadamente 2,3 millones de personas en todo el mundo en 2015, y alrededor de 18 900 personas murieron de EM ese año. Este es un aumento significativo desde 1990, cuando alrededor de 12,000 personas diagnosticadas con EM murieron a causa de la enfermedad.

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La causa de la EM aún no está clara. Se cree que el mecanismo subyacente es la destrucción del sistema inmunológico o la falla de las células productoras de mielina.

Las posibles causas incluyen factores genéticos y ambientales, como infecciones virales.

La esperanza de vida es de cinco a diez años menos que la de la población no afectada.

Esta historia fue proporcionada a Newsweek por Zenger News.