El cerebro tiene su propio sistema inmunológico. Las llamadas células gliales peinan el órgano pensante en busca de intrusiones o lesiones. Cuando se encuentran con sustancias nocivas para el cerebro, se activan y provocan procesos inflamatorios. Este mecanismo es realmente bueno para protegerse de los gérmenes y las toxinas. Pero cuando las células gliales encuentran depósitos de la propia proteína beta-amiloide del cuerpo, la inflamación conduce a daños irreversibles en el tejido cerebral. Cuando eso sucede, se establece un círculo vicioso de comentarios dañinos. El profesor Dr. explica. Operación Bernd Bovey.
Las razones exactas por las que la beta amiloide causa este daño solo se conocen parcialmente. Hay más de cien tipos diferentes de beta amiloide, de los cuales solo dos o tres han sido bien estudiados hasta la fecha. “Nuestros resultados indican que es muy importante profundizar en las variables que han sido poco estudiadas en particular”, señala el líder del grupo de investigación. El grupo de investigación ha identificado tres receptores que pueden reconocer un número especialmente elevado de estas variantes. Algunos son más comunes en el cerebro que las formas previamente estudiadas.
El papel exacto de los receptores en el cerebro actualmente no está claro. El grupo de investigación planteó la hipótesis de que uno de los receptores recién descubiertos (FPR1) desencadena una respuesta inflamatoria después de la exposición a la beta amiloide, mientras que se cree que otro (FPR2) ayuda a limitar el daño neuronal en el cerebro. De acuerdo con los datos de medición del grupo de trabajo, desafortunadamente solo interactúa con grandes cantidades de beta-amiloide, lo que significa que es posible que gran parte del daño ya se haya hecho en el cuerpo de antemano. Por lo tanto, puede tener sentido usar medicamentos para activar los receptores beneficiosos y bloquear los receptores dañinos para reducir la respuesta inmunitaria en el cerebro. Casi nada se sabe actualmente sobre FPR3. Dado que no ocurre en el cerebro, su participación en la enfermedad de Alzheimer solo es posible en las últimas etapas de la enfermedad.
Para investigar más a fondo estos receptores en modelos celulares, el equipo del campus de Zweibrücken de la Universidad de Ciencias Aplicadas de Kaiserslautern encuentra condiciones casi ideales para tal trabajo. Dice el profesor D. Bufe convencido. El estudiante de doctorado Lucas Bosch también estudió aquí y declaró: “El curso de ciencias de la vida aplicadas en la Universidad de Ciencias Aplicadas de Kaiserslautern es muy moderno y te prepara para muchos campos profesionales. Mis compañeros ahora trabajan para empresas conocidas como Biontech o Boehringer. ”
Al menos por esta razón, los investigadores de Zweibrücker han examinado hasta ahora la interacción de los receptores en experimentos de cultivo celular. En la próxima fase de su proyecto de investigación, intentarán principalmente confirmar sus hallazgos en modelos de ratones. Si todo va bien, el resultado final podría ser un fármaco que detenga o retrase la aparición de la enfermedad de Alzheimer. Los estudios realizados por colegas ya han mostrado resultados alentadores en modelos animales. Es por eso que actualmente estamos solicitando fondos para futuras investigaciones”, explica el Prof. Dr. Bufe, “Desafortunadamente, en Alemania se está volviendo cada vez más difícil obtener la aprobación para experimentos con animales”. animales Como es posible, pero los nuevos procedimientos de solicitud muy estrictos y los procedimientos de aprobación largos e inflexibles han hecho cada vez más imposible que los científicos de la República Federal continúen sus investigaciones en modelos animales. “, dice el profesor. Este año porque ya no pueden hacer frente a los esfuerzos burocráticos y los costos prohibitivos, aunque estos experimentos seguirán siendo indispensables para el desarrollo de fármacos en las próximas décadas. Frank Kirchhoff del Hospital Universitario Homburg/Saar-Co. Juntos, planean monitorear los procesos inflamatorios típicos de la enfermedad de Alzheimer en el cerebro de un ratón vivo y mitigar las reacciones inflamatorias administrando factores futuros.
Más información:
Trabajo de investigación: El amiloide beta y sus variantes N-terminales naturales son potentes activadores del receptor de péptido humano y murino 1″ Busch L, Al Taleb Z, Tsai YL, Nguyen VTT, Lu Q, Synatschke CV, Endres K, Bufe B: Revista de Química Biológica DOI: 10.1016/j.jbc.2022.102642.
Artículo de revisión: El papel oculto de las isoformas β-amiloide no canónicas en la enfermedad de Alzheimer. Busch L, Eggert S, Endres K, Bufe B. Cells. DOI: 10.3390/celdas 11213421.
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