diciembre 5, 2021

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La prevalencia de proteínas tóxicas: nuevos hallazgos sobre el curso de la enfermedad de Alzheimer

proliferación de proteínas tóxicas
Nuevos hallazgos sobre el curso de la enfermedad de Alzheimer

Es la enfermedad neurodegenerativa más común de la vejez y por tanto del miedo: el Alzheimer. Sin embargo, no se sabe mucho al respecto. Los científicos ahora están adquiriendo nuevos conocimientos sobre la reproducción de proteínas dañinas en el cerebro de personas infectadas.

Mundo Universidad de Cambridge Obtuvo nuevos conocimientos sobre la vía cerebral de la enfermedad de Alzheimer. En un artículo de investigación publicado el viernes en la revista Science Advances, los investigadores explican que las acumulaciones de proteínas tóxicas en el cerebro, que se consideran responsables del deterioro cognitivo, se propagan temprano y luego se acumulan durante décadas. Los hallazgos podrían conducir a avances significativos en la investigación de métodos de tratamiento.

Dos tipos de proteínas se llaman tau y beta-amiloide. Durante mucho tiempo se ha relacionado con la enfermedad de Alzheimer. Las dos proteínas se diseminan en el cerebro y forman las llamadas agregaciones, que conducen a la muerte de las células cerebrales y al encogimiento del cerebro. Esto, a su vez, conduce a la pérdida de memoria, cambios de personalidad y otros síntomas de la enfermedad.

Los pequeños agregados se multiplican por todo el cerebro.

Sin embargo, hasta ahora los investigadores han planteado la hipótesis de que grupos de estas proteínas se forman en un área del cerebro y luego se diseminan a otras áreas de manera similar al cáncer. Esto se observa especialmente en ratones. El nuevo estudio se basa en investigaciones sobre la difusión de proteínas tau en humanos y sugiere una vía diferente, según la cual la difusión ocurre de una región cerebral a otra, pero no es concluyente.

“Una vez que tenemos células germinales, pequeñas agregaciones en todo el cerebro, simplemente se multiplican”, explica George Maisel, científico involucrado en el estudio. Se puede comparar con el coronavirus: al comienzo de la pandemia, la prohibición de viajar resultó ineficaz para detener la propagación del virus porque ya se estaba propagando dentro de los países que intentaban mantenerlo alejado.

Para sus investigaciones, los investigadores utilizaron casi 400 muestras cerebrales post mortem de pacientes con Alzheimer y 100 tomografías por emisión de positrones de personas que viven con la enfermedad. Es la primera vez que los investigadores han podido utilizar datos humanos para determinar la velocidad de los procesos moleculares en la enfermedad de Alzheimer.

Hasta los 35 años hasta la etapa terminal de la enfermedad.

La investigación mostró que se necesitan unos cinco años para que se duplique el número de agregados de tau en el cerebro. Maisel dice que esto es “alentador” porque muestra que las neuronas en el cerebro son realmente buenas para resistir los cúmulos. “Si podemos hacerlo un poco mejor, es posible que podamos retrasar significativamente la aparición de una enfermedad grave”.

Según los investigadores, se necesitan alrededor de 35 años desde el inicio de los primeros síntomas leves hasta las etapas finales de la enfermedad. Si la tau total casi se duplica en cinco años, entonces su número aumenta en 128 veces en 35 años. Este crecimiento exponencial, dice Maisel, “explica por qué la enfermedad tarda tanto en desarrollarse y por qué los pacientes progresan tan rápidamente”.

Los hallazgos también podrían ayudar a desarrollar tratamientos para otros tipos de demencia o lesión cerebral traumática. “Tau es la proteína responsable de varios casos de demencia”, explica Sarah Emariccio de Alzheimer’s Research UK. “Esperamos que estos y otros estudios similares para desarrollar terapias futuras dirigidas a tau ayuden a ralentizar los procesos de la enfermedad”.

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